最近,河北衡水中学又干了一件让人惊叹的事儿。在其他学校还在按部就班的复习,为何时开学焦虑不安的时候,衡水中学已经总结出新型病毒高考考点,并发到了家长群中,让学生们思考练习。
不得不感慨衡水中学的老师真的是意识强、反应快。小编找杭州几位生物老师看了一下,衡水中学这份对新型冠状病毒肺炎的评论文章和总结的相关知识点还是比较及时全面,虽然高考未必会考到,高三考生提前了解一下,也会有所收获。
下面收集了病毒与细菌的不同点介绍及新型冠状病毒相关的生物知识点,供各位考生参考。
2019年在人体中发现冠状病毒新毒株。2月11日,世卫组织总干事谭德赛在全球研究与创新论坛记者会上宣布,将新型冠状病毒命名为“COVID-19”。
必修一
1.生物分为细胞结构的生物和非细胞结构的生物,非细胞结构生物即病毒,细胞结构的生物即原核生物和真核生物。
2.病毒分类
根据寄生的宿主不同,病毒可分为动物病毒、植物病毒和细菌病毒(即噬菌体)三大类。
根据病毒所含核酸种类的不同分为DNA病毒和RNA病毒。
常见的DNA病毒有:噬菌体、乙肝病毒、人类天花病毒等。
常见的RNA病毒有:、冠状病毒、人类流感病毒(引起流行性感冒)、SARS病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)[引起艾滋病(AIDS)]、禽流感病毒、狂犬病毒、烟草花叶病毒等。
3.冠状病毒没有细胞结构,只能寄生于活细胞中。这说明(细胞是生物体结构和功能的基本单位,生命活动离不开细胞)。
冠状病毒需要依靠活细胞合成蛋白质,这说明(蛋白质是生命活动的主要承担者)。
4.冠状病毒的遗传物质是单股正链RNA,它的基本组成单位是(核糖核苷酸)。它可以被(吡罗红)染液染成红色。
5.冠状病毒和细胞膜上的结合位点ACE2结合从而入侵细胞说明细胞膜具有(进行信息交流)的功能,也说明细胞膜(控制物质进出)的功能是相对的。
6.直接参与子代病毒在细胞内的组装过程的结构有(核糖体,内质网,高尔基体,囊泡),提供能量的细胞器是(线粒体)。这说明了各生物膜(在结构和功能上紧密联系)。
7.子代病毒通过囊泡排出细胞说明生物膜具有的结构特性是(一定的流动性)。
8.合成的RNA聚合酶只对病毒所需RNA的合成起催化作用,说明酶具有(专一性)。病毒的遗传物质进入细胞后可以在短时间内形成大量子代病毒,说明酶具有(高效性)。
9.人体通过促使被病毒感染的细胞凋亡从而清楚病毒,这说明细胞凋亡有利于(维持生物内部环境稳定,抵御外界各种因素干扰)。细胞由于病毒的增殖而裂解死亡(不属于)细胞凋亡。
10.各种生物的增殖方式:
病毒以出芽的方式增殖;原核生物以二分裂的方式增殖;真核生物以无丝分裂、有丝分裂和减数分裂的方式增殖
必修二
1.噬菌体侵染细菌的实验图解
2.中心法则
冠状病毒的+RNA进入病毒后,首先翻译为RNA聚合酶。这一过程需要的条件有(模版:冠状病毒的+RNA,原料:氨基酸,能量,酶,tRNA,rRNA),进行的场所是(核糖体)。这说明+RNA的作用最类似于人体的(mRNA)。
以+RNA为模板合成-RNA的过程所遵循的碱基互补配对法则与中心法则中的(翻译)过程相同。这一过程需要的条件有(模版:冠状病毒的+RNA,原料:四种游离的核糖核苷酸,能量,酶:RNA聚合酶)。
3.正链RNA上结合多个核糖体的意义是(少量正链RNA可以迅速合成大量病毒所需的蛋白质)。
4.冠状病毒由于没有染色体,因此它的变异类型为基因突变。
5.冠状病毒相对DNA病毒更容易发生变异,这是由于(RNA分子是单链,DNA分子具有双螺旋的双链结构,因此RNA比DNA容易发生碱基增添,替换和丢失)。
必修三
1.冠状病毒侵入人体后需要淋巴细胞和吞噬细胞消灭,淋巴细胞和吞噬细胞直接生活的内环境主要是(血浆和淋巴)。
2.ACE2调节人体血量和血压的功能的过程属于(反馈调节),血管紧张素Ⅱ促进肾上腺皮质分泌醛固酮和小动脉收缩的调节方式是(体液调节)。通常情况肺部细胞ACE2蛋白合成量不大,根本原因是(基因的选择性表达)。中老年人的一些疾病会导致低钠血症或低血压,据图分析中老年人易感染冠状病毒的原因是(低钠血症或低血压会使血管紧张素Ⅰ增加,因此肺部细胞膜上能与冠状病毒结合的ACE2分泌增加,故中老年人容易感染)。
3.冠状病毒主要通过呼吸道侵入人体。鼻腔中的黏膜和毛发属于保卫人体的(第一道防线)
4.冠状病毒进入人体后,吞噬细胞可以对其进行识别和吞噬。这属于(非特异性免疫),是人体的(第二道防线)。
5.冠状病毒病毒突破前两道防线后,引发人体特异性免疫反应的物质称为(抗原),如冠状病毒病毒表面的蛋白质。
6.吞噬细胞对冠状病毒进行摄取和处理后,将抗原呈递给T细胞。这说明吞噬细胞(既能参与特异性免疫,又能参与非特异性免疫)。
冠状病毒会入侵肺细胞,要将其完全清除需要经过(细胞免疫和体液免疫)过程。同时参与这两个过程的淋巴细胞是(T细胞)。
7.肺细胞被冠状病毒感染后,效应T细胞与肺细胞密切接触,使细胞裂解死亡。这(属于)细胞凋亡。
8.冠状病毒感染后,免疫系统对肺细胞的攻击引发肺炎。此时可以通过适度使用(免疫抑制剂)对病人进行治疗以避免肺部严重受损。
9.已被治愈的患者短期内不容易再次被冠状病毒感染,这是由于他们体内产生了(记忆细胞),当再次接触冠状病毒抗原时,可以迅速增殖分化为(浆细胞和效应T细胞)。
10.新型冠状病毒来源
此次疫情爆发于海鲜市场,而且病例大部分为华南海鲜城经营户。一般来说,冠状病毒与海鲜的关系不大。有记者走访了此次疫情的武汉华南海鲜市场,里面不仅卖海鲜,而且还有卖野味的商家,例如野鸡、蛇、兔子等等。
我们都知道,SARS病毒很可能是来自于蝙蝠,菊头蝠是SRAS病毒的自然宿主,蝙蝠把病毒传染给了果子狸,而果子狸把病毒带到了广东。
病毒与细菌不同点介绍
病毒到底是什么?与细菌有哪些不同?为什么不能用抗生素治疗?
一、细菌和病毒的结构和繁殖方式不同
细菌是细胞,有细胞壁,有DNA,有细胞器,可以自行生产合成需要的酶并且代谢,可以自行分裂繁殖。
而病毒比细菌小很多了,主要结构是蛋白质衣壳和内部的遗传物质(DNA或者RNA),而且病毒不能自我复制。
病毒需要通过感染宿主细胞来复制自身的遗传物质,然后释放出更多的子代病毒去感染其它的宿主细胞。
细菌可以是无害甚至有益于人体健康的,是可以独立生存的。
而病毒存在的目的就是复制自己,所以它不感染宿主就没有存在的意义,可谓是最纯粹的“自私的基因”。
金黄色葡萄球菌寄生
图两者大小相差约1000倍
细菌属单细胞生物,按形态可分为球菌、杆菌和螺旋菌,直径一般为0.5~1um。
主要由细胞壁、细胞膜、细胞质、核质体、荚膜、鞭毛、菌毛、和芽孢等组成。
细菌自己有一套独立的代谢系统,且代谢方式多种多样,根据代谢所需能源主要分为自养和异养两类细菌;根据对氧气的需求主要分为需氧菌、厌氧菌和兼性厌氧菌。
多数细菌以二分裂法这种无性繁殖的方式完成增殖:一个细菌细胞细胞壁横向分裂,形成两个子代细胞。
病毒(virus)则是由一个核酸分子(DNA或RNA)与蛋白质构成的非细胞形态,靠寄生生活的介于生命体及非生命体之间的有机物种,它进入细胞后表现的DNA的复制等新陈代谢确实是生命体的特征,而离开细胞后它只是一个没有生命的结晶体。
大多数病毒的直径在10-300nm(纳米),一些丝状病毒的长度可达1400nm,但其宽度却只有约80nm。
大多数的病毒无法在光学显微镜下观察到,而扫描或透射电子显微镜是观察病毒颗粒形态的主要工具。病毒和细菌相比,二者的大小相差约1000倍。
二、入侵人体招数不同
病毒入侵人体可能是来源于一次打喷嚏,或者一次身体接触。
病毒需要寄生在活的宿主细胞之内,依赖于宿主细胞提供病毒复制过程中所需要的原料体系、能量和场所。
当一个病毒准备感染宿主细胞时,其需要以下六个步骤完成其增殖活动,分别是吸附、侵入、脱壳、生物合成、组装和释放。
吸附:病毒通过识别宿主细胞膜表面特有的受体蛋白分子来“盯上”目标细胞(比如新型冠状病毒病毒识别的是人呼吸道和肺部细胞表面的血管紧张素转化酶2-ACE2);
侵入:然后病毒要么通过某种方式进入宿主细胞(如膜融合),要么直接将遗传物质注入宿主细胞之内;
脱壳:紧接着病毒感染性核酸从衣壳内被释放出来;
生物合成:“马不停蹄”地进行生物合成——根据基因指令,并借助宿主细胞提供的原料、能量和场所来合成病毒的核酸和蛋白质;
组装:新合成的病毒核酸和蛋白质会组装成子代病毒;释放:子代病毒释放到宿主细胞外。
病毒复制示意图
三、人体的防御和反击
不论细菌还是病毒都要突破人体的重重防线才能够完成入侵,但人体终将发现它们的存在,人类的免疫系统有着自己的防护措施和预警机制。
第一道防线:皮肤和粘膜。
人类保护自己的方式首先是防御,通过皮肤和粘膜使人体形成了一个相对密闭的系统,当有害物质将要侵入人体时,皮肤和黏膜将外界致病因素阻挡在体外。
第二道防线:杀菌物质和吞噬细胞。
粘膜表面和人体内部总是有着杀菌物质和吞噬细胞在“巡逻”,防范病原体的入侵。以溶菌酶来举例,它能够破坏细菌的细胞壁,导致细胞壁破裂内容物逸出而使细菌溶解,还可与带负电荷的病毒蛋白直接结合,与DNA、RNA、脱辅基蛋白形成复盐,使病毒失活。因此,该酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。
第三道防线:特异性免疫。
当强大的病原体突破了前两道防线后,人体的反攻才刚刚开始。通过吞噬细胞的吞噬和特殊的免疫细胞(T细胞)的分析,人体生产出了可以特异性识别入侵物的抗体,抗体可以让病原体黏连在一起不再具有入侵性,最终暴露在细胞间的病原菌会被杀灭。
但入侵了细胞的病毒是否安全了呢?非也!人体可以精妙地识别哪个细胞被病毒感染了,进而派出“杀手”杀死被感染的细胞,释放细胞内部的病毒,供抗原消灭。
不过,人体的反击是需要时间准备的,病原体就会通过这样的时间间隙大肆入侵,占领人体。
四、抗生素的作用原理及其分类
抗生素(antibiotic)是由微生物(包括细菌、真菌、放线菌属)或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物,能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。
(1)阻断细菌的核酸合成
如:喹诺酮类药物:主要通过抑制细菌DNA螺旋酶从而使细菌正常得到DNA复制和分裂受阻。利福平:作用于细菌RNA聚合酶,从而抑制细菌DNA转录。硝基咪唑类药物:硝基在无氧环境中还原成氨基,获通过自由基形成,使细菌染色体螺旋结构断裂,阻断转录复制。
(2)影响细菌蛋白质合成过程和叶酸合成过程,使细菌无法生产存活所必需的结构蛋白和酶。
如:作用于核糖体50S亚基的药物:大环内酯类、克林霉素、氯霉素、利奈唑胺等。作用于细菌核糖体30S亚基的药物:四环素、氨基糖苷类等。其他如磺胺类药物能抑制细菌的二氢叶酸合成酶,使细菌无法合成生长和繁殖所需的重要物质叶酸。
(3)影响细菌细胞壁的合成,导致细菌在低渗环境下溶胀破裂,或与细菌细胞膜互作,增强细菌细胞膜的通透性、打开膜上的离子通道,让细菌内部有用物质漏出菌体或电解质平衡失调而死。
如:β-内酰胺类(青霉素、头孢霉素、碳青霉烯类等)、万古霉素、多粘菌素等。
青霉素化学结构式
(4)抗真菌抗生素
如:棘白菌素类、多烯类、嘧啶类、作用于真菌细胞膜上麦角甾醇的抗真菌药物、烯丙胺类和氮唑类等
(5)抗肿瘤抗生素
如:如丝裂霉素、放线菌素D、博莱霉素、阿霉素等
(6)具有免疫抑制作用的抗生素
如:环孢霉素等
抗生素对病毒是无效的,因为细菌和病毒的结构完全不同。
由于细菌拥有细胞壁,还有自己的核酸复制机器和核糖体,所以抗生素只要针对这些靶点设计,就能保证杀伤细菌而对人类副作用很小。但是,病毒没有细胞壁,没有自己的核酸酶,也没有核糖体,它所有的功能都依靠宿主细胞来完成,所以抗生素并不能杀死病毒。
理想的抗病毒药物是既能作用于病毒增值周期的某个或几个环节,予以干扰或阻断,又不影响宿主细胞的正常代谢。如常见的药物病毒唑,提供了大量核苷酸类似物,偷梁换柱取代了正常的核苷酸,使病毒失去了复制能力,起到了抑制病毒扩增的作用(但对人体也有很大副作用)。另外,抗流感药物奥司他韦是通过阻断子代病毒的释放而起效。
面对病毒的治疗,积极的治疗都是调动人体自身的免疫能力去对抗病毒,因为只有生物本身才真正懂得如何对抗生物。