银屑病的发病机理研究进展

——306医院刘军连教授系列科普(2)

银屑病的发病机理研究进展

刘军连教授,解放军306医院,皮肤科

品牌质量管理办公室左天宇编辑

2004年,在欧洲最大生物科技公司Serono的赞助下,来自世界各地的银屑病患者和非银屑病患者代表组成了国际银屑病理事会,并在同年7月的会议上一致通过,把每年的10月29日定为“世界银屑病日”(World Psoriasis Day,简称WPD)。在今年的“世界银屑病日”来临之际,笔者撰写了系列相关科普,希望对大众有所裨益。

银屑病的发病机理研究进展

银屑病是一种由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病。由于银屑病皮损处免疫细胞增多,尤其是树突状细胞和T细胞,治疗银屑病有效的药物,如环孢素A是通过对T细胞的增殖及细胞因子产生的抑制来发挥作用,且整个基因组扫描显示银屑病相关的基因和mRNA与免疫系统高度相关,所以目前认为它是一种由辅助性T细胞为主介导的免疫性疾病,多种炎症细胞及细胞因子参与其发病过程。

银屑病的发病机理研究进展

易感个体在诱发因素的作用下,凋亡细胞释放的自身DNA和自身RNA与银屑病皮损中过度表达的抗菌肽LL37 结合形成复合体,诱发浆细胞样树突状细胞激活,通过产生Th1型细胞因子诱导T细胞向Th1型细胞增殖分化。浆细胞样树突状细胞特异性亚型可产生TNF-α及促进一氧化氮合酶产生。活化的树突状细胞移行进入引流淋巴结,初始T细胞在IL-12和IL-23的作用下树突状细胞刺激分化成为Th1和Th17型效应细胞,经体液循环回流移行进入皮肤组织。T细胞产生大量的TNF-α、IFN-γ、IL-17等细胞因子,刺激角质形成细胞增生活化,产生一系列趋化因子和细胞因子诱导促炎症活动。其结果导致皮肤内出现大量炎症细胞的浸润,表皮角质形成细胞的过度增殖,真皮乳头微小血管的过度增生,临床上逐渐出现银屑病典型的皮疹—-鳞屑性红斑。

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